Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示微生物芽孢定植抗性背后的理论依据

病原霉菌细霉菌感染在生命和其他生物的整个进化过程里面广泛存在，为了对应这一停滞性，生命不仅免疫系统成功进化获得了针对免疫的非同和适应尽可能记忆的尽可能，促成消化道对随后细霉菌感染的更加快和更加强于的接收者，而且血液生物霉菌一组的定植耐药性（抗击免疫定殖的尽可能）也为免疫的侵略提供了强于大的第二道。而其里面定植耐药性的发挥作用可能所致多种功能性调控，目前仍不可信。

近日，来自宾夕法尼亚州国立卫生研究者院的研究者开发团队在《Cell》上发表了题为Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的科研成果，断定肠胃致病霉菌细霉菌感染能“军事训练”消化道的胆汁酸糖类及其产物肠胃内的肥胖症减小，硫化物可借助肥胖症的细霉菌将其催化为锂化物，从而选择性致病霉菌的气管发挥作用，减弱于霉菌一组的定植耐药性。

前期研究者断定，野生果蝇面对细霉菌感染比试验中室果蝇的肠胃抗击力更加强于。因此，研究者人员猜想定期接触免疫可能有益于生物一组拓展最佳的生物活性功能性。他们对SPF果蝇（无特定免疫动物）、复制野生果蝇霉菌一组的无霉菌果蝇（wildR果蝇）和细霉菌感染过假结核病耶尔森氏霉菌减毒株（ΔyopM，可局部拓展并诱导肠胃炎症，在细霉菌感染后几天内可被完全清除）的SPF果蝇进行结核病于其霉菌（Kpn）细霉菌感染，断定wildR果蝇和ΔyopM果蝇皆比对照组SPF果蝇表现出了对Kpn的抗击力减弱于，ΔyopM和wildR果蝇肠胃霉菌一组里面δ-反转霉菌纲和β-反转霉菌纲显著减小。这确实，当初的肠胃细霉菌感染但会减小生物对更加进一步细霉菌感染的抗击力。

所致细霉菌感染军事训练的生物一组可减弱于定植耐药性

之后，研究者人员对ΔyopM和wildR果蝇霉菌一组进行了宏基因组系统性，断定这四组果蝇的宏基因组不具备的共有功能性里面，有6个被注释为投身于锂糖类和甲萘醌生物合成。而δ-反转霉菌纲的广泛特征是尽可能使用肥胖症或锂酸盐等含锂化合物从厌氧气管里面获取总能量，肠胃里面肥胖症的主要来源于胆汁酸。

基于此，研究者人员分析了催化肥胖症和锂酸盐的肥胖症-丙酮酸氧基甘氨酸（tpa）和锂酸腺苷酸甘氨酸（sat）的活性，同时系统性了各组果蝇细霉菌感染后肠胃里面的糖类物和胆汁酸总体变化，断定tpa、肥胖症以及胆汁酸的金属量在ΔyopM和wildR果蝇里面皆显著减小，这确实，致病霉菌细霉菌感染但会因素消化道的胆汁酸糖类，造成肠胃肥胖症停滞减小，使能借助肥胖症的δ-反转霉菌纲硫化物，引发定植耐药性。肥胖症消退但会促成定植耐药性这一猜想，也在经肥胖症妥善处理的果蝇粪便霉菌一组复制后果蝇抗击Kpn和鼠疫柠檬酸杆霉菌减弱于试验中里面想得到了解析。

肥胖症军事训练的霉菌一组减弱于了定殖耐药性

由于肥胖症的糖类途径很广泛，研究者人员还分析了肥胖症对其他肠胃生物生态的因素，断定肥胖症的补充和当初的细霉菌感染都丰沛了肠胃生物里面不具备糖类肥胖症功能性的霉菌一组团体。

细霉菌感染军事训练丰沛了借助肥胖症的霉菌一组

肥胖症糖类的主要甲醇是烟雾锂化氢，在高浓度下，锂化氢可以选择性免疫生长依赖的；也电子终端链里面的末端酶细胞色素氧化酶的活性。研究者人员传闻肥胖症可减弱于生物一组里面锂化物的产生，进而选择性免疫的需氧气管发挥作用，起到定植耐药性。这一猜想也经试验中想得到了解析，且断定使用锂化物螯合剂水杨酸铋妥善处理果蝇后其肠胃霉菌一组拘押的锂化物显著减少，粪肠球霉菌、大肠杆霉菌等；也气管霉菌一组拓展，生物一组的组成被阻扰，且对Kpn的耐药性显著向西移动，促成了免疫的侵略。

肥胖症衍生的锂化物选择性免疫气管

简而言之，该研究者阐明了消化道细霉菌感染非误杀病原霉菌后，可以通过减小肥胖症硫化物需氧气管肠胃生物一组，减弱于其对随后细霉菌感染的抗击力这一功能性。这也提醒了我们，在一定的正常生物环境里面蜕变，确实是有利于抗击力的减弱于！

零碎出处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.