Randall斑在肾病形成中的作用

克里滕登黄褐色在显微镜下是一种铁质盐黄褐色，沉积岩在甲管状腺的有数质有组织中所。这些黄褐色被显然是泌肠胃系痛风构成的初始病灶。克里滕登黄褐色比例较多，是哮喘草酸铁质痛风病征所独有的。尽管克里滕登黄褐色可以在其他痛风组分病征中所找，但非常少对哮喘草酸铁质痛风病征甲管状腺黄褐色上痛风过度繁殖前提完毕了较为简略下决心的科学研究。铁质化常毗邻亨利环中的上皮巨噬细胞上，并于此处通过有数质传播到肠胃路上皮，矿物岩层是单独的包装材料致密，其中所晶质结构和有机胶质的包装材料区可定义彼此不尽相同。

在有数质中所，岩层致密也许与胶原束融汇，在有机液质中所构成晶质结构该岛的合胞质。由于肠胃路上皮的相容性受到破化，克里滕登疣受伤害于血浆中所。克里滕登疣必要受伤害于血浆的结果是其较厚将被血浆有机化学键其余其余部分，包括骨桥细胞，Tamm Horsfall细胞，克里滕登疣的较厚因沾染过饱和的血浆，其较厚可生成晶质结构，并且胶质和晶质结构相间或，再一晶质从胶质驱动程式中所外层，晶质结构外相连至血浆中所去，并构成草酸铁质痛风。克里滕登疣在痛风构成中所起着关键的作用，是哮喘草酸铁质痛风病征构成甲管状腺痛风的理应。

后记

泌肠胃的系统的关键功能性是持续较长时间质液的组成和容量;持续较长时间质液的组成和容量主要是通过甲管状腺小球的滤过，甲管状腺小管重吸收，以及甲管状腺小管肠道氯化钠液质及血液中所的可滤过液质来完毕的。通过这种模式，血浆中所主要组分内含浮，钾离子，矿液质，氯离子，细胞质生物合成的终产物，以及对生物合成，能量需求或身躯结构无用的其他化合物。 在较长时间情形，血浆不不会内含固质致密（痛风）。为什么人类所患有泌肠胃系痛风？ 虽然追溯至7000此前，在人类所骸骨中所就已断定了肠胃痛风，但是痛风构成的根本病症仍然是个之谜。

甲管状腺痛风构成的方法论

甲管状腺痛风是指在甲管状腺脏空集的系统内构成的固质痛风。这些痛风都是从晶质结构不断增大构成的，类似的主要组分有一浮草酸铁质、白河草酸铁质、碳酸铁质、肠胃酸、胱氨酸等以及其余部分残存有机物，可以是由其中所的一种或两种甚至是多种混合而组成。虽然泌肠胃系痛风构成的清楚病症前提尚不清楚，但多数汉学家均显然它与晶质结构的构成有关，尤其是在现代阶段。血浆中所的晶质结构来自晶核反应的构成，晶核反应的构成是在过饱和血浆中所，这也是血浆组分从反应物转大变为固相的初始流程。晶核反应将互不结合构成较大的致密。此更进一步并称为晶质的凝聚或周围。晶质结构的繁殖是通过周围和外延的方法，这种繁殖是一种晶格在另一种形管状十分相似的晶格上繁殖的更进一步（2）。血浆中所的多种无机及有机组分、促进剂和类似物以及所有参与调节本就已经复杂的痛风构成的因素之有数，可以电磁场。这些晶质结构致密的形管状能够达到空集管的内径或甚至大于空集管的内径，从而畅通无阻于空集道口（3）。通过晶质结构与甲管状腺脏上皮巨噬细胞电磁场的前提，周围的致密可以毛细于上皮巨噬细胞，或者可能因为动物学的极其而无法移出，例如甲管状腺小管或输肠胃管甲管状腺盂交界处阻塞。无论哪种模式，这些致密都可能繁殖成为临床上相当大的痛风，这些痛风可能无法自行通过泌肠胃道移出。

克里滕登疣

如果成核反应晶质结构被血浆冲刷出去，这些晶质结构就不不会导致肠胃痛风构成。因此，晶质结构畅通无阻是一个关键因素。如果晶质结构繁殖的形管状在甲管状腺小管中所无法移出或它们在十二指肠之前毛细到肠胃道上皮上，则不会导致晶质结构畅通无阻。晶质结构保持一致的最早证据是Randall于1937年在甲管状腺中所断定了上粘液沉积岩的铁质盐晶质结构，这些铁质盐晶质结构是肉眼可见黄褐色（4,5）。克里滕登在他完毕魂魄检时可用都能核查了肠胃痛风。他断定这些痛风的较厚有高度晶质构成，同时也有其余部分较厚粗糙但伴有点管状凹陷，这些平常是痛风构成时附壁的地方。然后，他可用X射线源截图科学研究了小痛风的定位，并得出结论并表明这种现代痛风阴影其余部分最先暴发甲管状腺小盏上。这些断定引起了他对甲管状腺病症的关注。他详细描述了尖端周围有奶油可定义的病症。并通过显微镜观察到铁质质黄褐色沉积岩在甲管状腺的有数质有组织中所，而实际上不是在甲管状腺小道口。克里滕登显然甲管状腺是痛风构成的原发手部，这与血浆潴留、病毒、CYP缺乏或甲管状旁腺功能性躁等并无关联。他提议这些铁质化岩层起源于损伤的甲管状腺小管上皮巨噬细胞和上皮巨噬细胞，后逐步侵蚀至肠胃空集的系统。这些黄褐色，从前被并称为克里滕登黄褐色，被显然是泌肠胃痛风构成的一个病灶（6,7）。在组织学魂魄质中所，甲管状腺单位的管状铁质化黄褐色的病症率为17％（4）。Stoller等人通过可用高分辨率射线源照相技术，在57％的魂魄甲管状腺放射学图片中所表明了管状铁质化（7）。同时还断定高血压家族史和铁质化发生存在一定的相关性。在分析甲管状腺痛风的；大含量比和文献回顾的改进，他们提议了一个涉及微血管全面性病症的原发性痛风构成的新假说。为了进一步科学研究甲管状腺铁质化与肠胃痛风构成之有数的关联，他们总结了内镜下Randall黄褐色的存在，模式和分布（6）。该科学研究揭示了黄褐色的病症率因痛风的主要组分完全相同而不尽相同。此外，草酸铁质和索科利夫卡痛风病征的甲管状腺黄褐色病症率分别为88％和100％，明显大于没肠胃路痛风家族史病征的43％（6）。这些科学研究结果显示，甲管状腺黄褐色的存在与甲管状腺铁质痛风有关，这将有助于明确含铁质肠胃痛风的病症前提。

Randall’s疣的特征

Randall’s疣始发于髓肩带上（Henle环中）细段甲管状腺小管上皮巨噬细胞的上皮巨噬细胞上。从前关于Randall’s疣的理解主要得益于数项电子显微镜的观察结果。铁质化开始基本都是毗邻Henle环中的上皮巨噬细胞中所，不断都能所相连到甲管状腺脏髓质的有数质中所（8）。Stoller等人通过对魂魄甲管状腺完毕高分辨率X线成像分析断定，上粘液的Randall's疣与甲管状腺内直小微血管及空集管密切相关（7）。Evan等人亦报道Henle非零所细段的上皮巨噬细胞是Randall黄褐色的原始构成手部，并且后续通过有数质传播到肠胃路上皮（8,13-15）。Bushinsky显然这是合理的，并提议了一系列事件来试图解释它，包括水和中所铁质能缩减Henle非零所的铁质的供给，

髓质漂前提将从Henle环中升支粗段的吸引的铁质完毕油脂，并运送到高渗性甲管状腺中所，甲管状腺直小微血管中所铁质酸度的缩减，可以使有数质中所铁质不被移除，肝巨噬细胞铁质缩减可以诱发铁质细胞，降低空集管对浮的重吸收。氯离子的定向海上运输至空集管不会缩减有数质的碱化，提高索科利夫卡亚基的凝固度，因胃液肠道极其而导致的甲管状腺直小微血道口PH或者是身质各地区PH缩减，不会使得髓质有数质中所的盐类升高降低。髓质有数质中所的pH缩减，提高了索科利夫卡亚基的凝固，并且巨噬细胞外胶质细胞提供了异质成核反应的亚基（9,16）。

在上皮巨噬细胞内，矿物岩层是单独的分层致密，其中所晶质结构和有机质区可定义彼此不尽相同（8,14,15,17,18）。单个致密中所的矿液质主要是索科利夫卡（8,15）。在晶质结构胶质交界处，断定了骨桥细胞（15,19），同时断定有数a-胰细胞酶化学键的重链3毗邻胶质中所（15,20）。 在有数质中所，致密也许在胶原束上融汇，然后在有机物中所构成晶质结构周围该岛中所的多核反应晶质结构（15,17,18）。在哮喘草酸铁质痛风构成者的甲管状腺核查和中所没断定巨噬细胞损伤，发炎，有数质增生或道口晶质结构沉积岩的证据（15,21）。生理性铁质化更进一步主要特指巨噬细胞外骨胶质，软骨和臼齿，以及特异性在软有组织中所为因损伤和矿液质分布不有利于而出现的铁质化。在亨利细环中的上皮巨噬细胞中所起初构成的克里滕登黄褐色类似于特异性铁质化更进一步。在以前，它被显然是一个意味著的更进一步，但近期的科学研究报道并称它是一个受调控的更进一步。完全相同手部的晶质结构沉积岩是抑制和促进沉淀物作用有数不有利于的结果（18,22）。

1937年，Randall也许一些甲管状腺痛风附着在甲管状腺的有数质黄褐色上（4,5）。随后用内窥镜核查表明了这一断定（17,23）。这些有数质黄褐色（Randall's黄褐色）也许是良性铁质化更进一步，因为在甲管状腺核查和时，未断定有组织发炎反应或巨噬细胞损伤（15,21）。这主要发生在哮喘草酸铁质痛风中所，这些草酸铁质痛风病征除了家族性高铁质肠胃症之外，并没身质性疟疾。大量的Randall's疣的出现是哮喘草酸铁质痛风者中所所独有的，与肠胃量，肠胃铁质程度和血浆pH值相关，（15,24）同时与随时有数大变化，痛风大变化的比例有关（15,25）。虽然Randall的黄褐色可以在其他痛风病征中所找，例如原发性甲管状旁腺功能性躁病征中所的痛风，行回肠造口术或小肠切除术的病征，以及锰痛风病征，但目前非常少对哮喘草酸铁质痛风病征甲管状腺黄褐色上痛风过度繁殖前提完毕了较为简略下决心的科学研究（14）

Evan等人在科学研究相关前提全面性做出了巨大的贡献（8,13-15,17,19-21）。他们断定，当Randall的黄褐色繁殖并穿破肠胃路上皮（由于肠胃路上皮巨噬细胞损伤或巨噬细胞死亡）进入血浆中所时，受伤害的较厚将沾染并被血浆中所化学键其余其余部分，包括骨桥细胞，Tamm Horsfall细胞和因血浆过饱和而构成的晶质结构，从而构成胶质、晶质结构间或其余其余部分的带上管状物。在血浆过饱和的驱动下，晶质更进一步继续完毕。再一足够的晶质不会之下胶质，而后索科利夫卡和草酸铁质构成物开始不断增多，并占据主导地位。痛风在发展的更进一步中所不断从其余部分草酸铁质大变迁为只内含草酸铁质。对于草酸铁质痛风的构成和哮喘草酸铁质痛风的繁殖，克里滕登疣具有理应的关键作用。大约75％草酸铁质痛风及全部的哮喘草酸铁质痛风构成附着在Randall疣的位置，与此同时，其他甲管状腺痛风的构成是通过其它途径而借助于的（13-15）。

克里滕登疣在痛风构成更进一步中所起着关键的作用，是哮喘草酸铁质痛风构成的理应。它发端Henle环中的上皮巨噬细胞，都能所不断相连到髓质有数质中所。因肠胃路上皮失去相容性，黄褐色区可定义受伤害于血浆中所。血浆中所的化学键，骨桥细胞和Tamm Horsfall细胞质，以及因血浆过饱和而构成的晶质结构通过重复其余其余部分和晶质，与受伤害的黄褐色反应构成胶质层和晶质结构层互不间或的带上管状物。再一晶质从胶质中所之下而出，并外相连到血浆空有数并开始构成适当的草酸铁质痛风。虽然克里滕登疣可以在其他痛风组分中所找，但它在甲管状腺痛风构成中所的作用可能并没它在哮喘草酸铁质痛风构成更进一步中所所起的作用大。

References

1. Menon M, Resnick MI. Urinary lithiasis: etiology,

diagnosis, and medical management. In: Walsh PC, Retik

AB, Vaughan ED, et al. eds. Cambell’s Urology, 8th ed.

Philadelphia: Saunders, 2002:3229-305.

2. Mandel NS, Mandel GS. Epitaxis in Renal Stone.

In: Wickman JEA, Buck AC. eds. Renal Tract Stone:

Metabolism Basis and Clinical Practice. London: Churchill

Livingstone, 1990:87-101.

3. Kok DJ, Khan SR. Calcium oxalate nephrolithiasis, a free

or fixed particle disease. Kidney Int 1994;46:847-54.

4. Randall A. The origin and growth of renal calculi. Ann

Surg 1937;105:1009-27.

5. Randall A. Papillary pathology as precursor of primary

renal calculus. J Urol 1940;44:580-9.

6. Low RK, Stoller ML. Endoscopic mapping of renal

papillae for Randall’s plaques in patients with urinary stone

disease. J Urol 1997;158:2062-4.

7. Stoller ML, Low RK, Shami GS, et al. High resolution

radiography of caderic kidneys: unreling the mystery

of Randall’s plaque formation. J Urol 1996;156:1263-6.

8. Evan AP, Lingeman JE, Coe FL, et al. Randall’s plaque

of patients with nephrolithiasis begins in basement

membranes of thin loops of Henle. J Clin Invest

2003;111:607-16.

9. Sepe V, Adamo G, La Fianza A, et al. Henle loop basement

membrane as initial site for Randall plaque formation. Am

J Kidney Dis 2006;48:706-11.

10. Cooke SA. The site of calcification in the human renal

papilla. Br J Surg 1970;57:890-6.

11. Haggitt RC, Pitcock JA. Renal medullary calcifications:

a light and electron microscopic study. J Urol

1971;106:342-7.

12. Weller RO, Nester B, Cooke SA. Calcification in the

human renal papilla: an electron-microscope study. J

Pathol 1972;107:211-6.

13. Coe FL, Evan AP, Lingeman JE, et al. Plaque and deposits

in nine human stone diseases. Urol Res 2010;38:239-47.

14. Coe FL, Evan AP, Worcester EM, et al. Three

pathways for human kidney stone formation. Urol Res

2010;38:147-60.

15. Evan AP. Physiopathology and etiology of stone formation

in the kidney and the urinary tract. Pediatr Nephrol

2010;25:831-41.

16. Bushinsky DA. Nephrolithiasis: site of the initial solid

phase. J Clin Invest 2003;111:602-5.

17. Evan A, Lingeman J, Coe FL, et al. Randall’s plaque:

pathogenesis and role in calcium oxalate nephrolithiasis.

Kidney Int 2006;69:1313-8.

18. Khan SR, Rodriguez DE, Gower LB, et al. Association of

Randall plaque with collagen fibers and membrane vesicles.

J Urol 2012;187:1094-100.

19. Evan AP, Coe FL, Rittling SR, et al. Apatite plaque

particles in inner medulla of kidneys of calcium oxalate

stone formers: osteopontin localization. Kidney Int

2005;68:145-54.

20. Evan AP, Bledsoe S, Worcester EM, et al. Renal interalpha-

trypsin inhibitor hey chain 3 increases in

calcium oxalate stone-forming patients. Kidney Int

2007;72:1503-11.

21. Evan AP, Coe FL, Gillen D, et al. Renal intratubular

crystals and hyaluronan staining occur in stone formers

with bypass surgery but not with idiopathic calcium oxalate

stones. Anat Rec (Hoboken) 2008;291:325-34.

22. Giachelli CM. Inducers and inhibitors of

biomineralization: lessons from pathological calcification.

Orthod Craniofac Res 2005;8:229-31.

23. Matlaga BR, Williams JC Jr, Kim SC, et al. Endoscopic

evidence of calculus attachment to Randall’s plaque. J Urol

2006;175:1720-4; discussion 1724.

24. Kuo RL, Lingeman JE, Evan AP, et al. Urine calcium

and volume predict coverage of renal papilla by Randall's

plaque. Kidney Int 2003;64:2150-4.

25. Kim SC, Coe FL, Tinmouth WW, et al. Stone formation

is proportional to papillary surface coverage by Randall’s

plaque. J Urol 2005;173:117-9; discussion 119.

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